Импланты Inno Томск Панфиловский

В поликлинике работает 9 докторов. Клиника «МедЦентрСервис» на Орле можно получить консультацию опытнейших медиков, сдать анализы и пройти комплексное обследование. Клиника работает круглые сутки без перерывов и выходных. Получить доброкачественную мед помощь можно предварительно записавшись по телефону на консультацию, либо в экстренном порядке. Москва, район Сокол, Ленинградский проспект д.

Метро Аэропорт. Клиника эстетической медицины Seline. В поликлинике работает 23 доктора. Клиника израильской эстетической медицины. Дает сервисы в области: косметологии, стоматологии, терапии, пластической хирургии. Москва, район Беговой, Большой Кондратьевский пер.

Метро Белорусская. Ниармедик Ваш доктор рядом на Симоновском валу. В поликлинике работает 47 докторов. Многопрофильный мед центр. Дает комплекс амбулаторно-поликлинических и лабораторно-диагностических услуг для деток и взрослых. Направления: гинекология, педиатрия, отоларингология ЛОР , ультразвуковые исследования УЗИ , неврология, аллергология, массаж, мануальная терапия, вакцинация.

Москва, район Южнопортовый, Симоновский Вал д. Метро Автозаводская. Мед центр Seline. В поликлинике работает 34 доктора. Seline Clinic — клинический центр эстетической медицины, который дает своим клиентам anti-age решения по совершенствованию наружности и омоложению, диагностику здоровья на базе принципов превентивной медицины для поддержания ресурсов организма и увеличения свойства жизни пациентов. Москва, район Хамовники, Тимура Фрунзе д.

Метро Парк культуры. Здоровое поколение. Основное направление центра - медицина и эстетическая краса. В поликлинике принимают врачи-специалисты в разных областях: акушерства и гинекологии, амбулаторной хирургии и флебологии, эндокринологии, косметологии и т.

Прием ведется по подготовительной записи. Столичная область, район Подольск, ул. Февральская д. В поликлинике работает 3 доктора. Клиника Ярко - решение заморочек с высыпаниями, пигментациями и остальные мед и косметологические вопросцы кожи. Столичная область, район Домодедово, ул. Кирова д.

Мед центр Гиппократ в Химках. В поликлинике работает 15 докторов. Мед центр Гиппократ - многопрофильный мед центр, предоставляет сервисы по последующим мед направлениям: педиатрия, стоматология, хирургия, урология, ультразвуковая и многофункциональная диагностика, эндокринология, дерматовенерология, косметология и общественная терапия. Столичная область, район Химки, Германа Титова д. Метро Ховрино.

Центр Эстетической Медицины Olivia Оливия. В поликлинике работает 8 докторов. Главным направлением в работе поликлиники является косметология, которая включает в себя полный диапазон услуг, как по лицу, так и по телу. Столичная область, район Одинцово, Можайское шоссе д. Метро Боровское шоссе. Медикал Он Груп Балашиха. В поликлинике работает 30 докторов.

В поликлинике принимают врачи-специалисты в разных областях: урологии, проктологии, дерматологии, гинекологии, косметологии и т. Прием осуществляется по подготовительной записи. Кириченко, А. Дунаевский, Е. Сафронова, Ю. Захарова, Б. Народицкий, Д. Логунов, И. Информация для создателей Director: D.

All medical products advertised in the given edition, products of medical destination and the medical equipment have registration certificates and certificates of conformity. ISSN Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office does not responsibility for the contents of advertising material.

Editor-in-chief: S. Anohin, PhD, prof. Vizel, PhD, prof. Editorial counsil:. Zyyatdinov — Chairman of editorial board, PhD, professor R. Abdulkhakov Kazan , PhD E. Akhmadeeva Ufa , PhD, professor I. Akhtyamov Kazan , PhD, professor L.

Balycova Saransk , PhD, professor I. Baranova Penza , PhD, professor S. Batyrshina Kazan , PhD, professor A. Bondarenko Kirov , PhD, professor S. Dvoryansky Kirov , PhD, professor V. Delyagin Moscow , PhD, professor V. Fazilov Kazan , PhD, professor R. Fassakhov Kazan , PhD, professor V. Galeev Kazan , PhD, professor A. Galyavich Kazan , PhD, professor L.

Gerasimova Cheboksary , PhD, professor P. Gorbunov Izhevsk , PhD, professor A. Karpov Kazan , PhD, professor R. Khasanov Kazan , PhD, professor D. Krasilnikov Kazan , PhD, professor V. Krasnozhen Kazan , PhD, professor N. Kryukov Samara , PhD, professor M. Kuznetsova Kazan , PhD, professor O.

Lineva Samara , PhD, professor L. Maltseva Kazan , PhD, professor V. Mendelevich Kazan , PhD, professor M. Mikhailov Kazan , PhD, professor M. Pimenov Izhevsk , PhD, professor L. Popova Orenburg , PhD, professor A.

Pozdnyak Kazan , PhD, professor V. Prusakov Kazan , PhD A. Safina Kazan , PhD, professor R. Shajmardanov Kazan , MD N. Setko Orenburg , PhD, professor V. Tsibulkin Kazan , PhD, professor G. Vagapova Kazan , PhD, professor R. Valeev Kazan , PhD, professor A. Vizel Kazan , PhD, professor L. Ziganshina Kazan , PhD, professor.

Gasilina, O. Borisova, G. Khaliullina, V. Anokhin, I. Gutor, G. Osadchuk, V. Kupaev, A. Vizel, G. Gaifullina, I. Khaertynova, Y. Fazlyeva, G. Muhetdinova, V. Mustafina, D. Verhnev, R. Shakirova, I. Khaertynova, K. Khaertynov, L.

Enaleeva, E. Manapova, S. Tkacheva, Y. Khaertynova, A. Tsibulkin, O. Romanenko, N. Sofronova, K. Khasanova, O. Bikkinina, V. Anokhin, S. Khaliullina, M. Kargaltseva, V. Kotcherovets, A. Kupaev, I. Davidkin, V.

Rossiev, S. Yablonsky, I. Dovgalyuk, S. Zubareva , N. Korneva, A. Mishina, I. Chernova, V. Mitrushkina, V. Starshinova, P. Gavrilov, I. Karpova, А. Kondratenko, A. Lyamin, A. Kuznetsova, A. Vyalkova, L. Lyashchenko, A. Zogot, R. Akberov, А. Khismatullina, G. Hakamova, L. Volevach, V.

Ulyamaeva, L. Gafarov, A. Laryukov, E. Iskhakov, F. Galimov, M. Hadyeva, O. Nesterov, S. Mareev, G. Mareev, D. Usanov, A. Anokhin, G. Fatkullina, L. Akchurina, R. Gainutdinova, M. Tukhbatullin, F. Gilmullina, V. Nefedov, O. Pigalova, D. Udzhuhu, N. Korotkii, N. Sharova, A. Kubylinsky, I. Oskin, V. Khismatullina, D. Popova, O. Muhamadeeva, G. Garipova, Z. Hismatullina, N. Sharaphutdinova, S. Maykova, R. Ismagilova, F. Alimova, I. Valeeva, A. Redkin, T. Lysenko, I. Vizel, E.

Kostinov, M. Erofeev, S. Trufanov, Y. Kirichenko, A. Dunaevsky, E. Saphronova, Y. Zakharova, Naroditsky, D. Logunov, I. Information for author В представленной статье показана роль бактериальных, вирусных и персистирующих зараз в появлении и формировании приобретенной заболевания почек у малышей. Определено, что в настоящее время ведущей предпосылкой инфекционного поражения почек являются вирусные и вирусассоциированные заболевания.

Главные слова: приобретенная заболевание почек, инфекционные заболевания, вирусассоциированные поражения почек. The role of infection in the formation of chronic kidney disease in children In this article shows the role of bacterial, viral and persistent infections in the genesis and formation of chronic kidney disease in children.

Determined that currently the leading cause of infection in the kidney is viral and virus associated diseases. Identified as the primary renal disease and a leading syndrome disease HUS HFRS , as a possible manifestation diphtheria, brucellosis and as a rare involvement in the pathological process chicken pox, ARVD and others. Keywords: chronic kidney disease, infectious diseases, virus associated kidney disease.

Клинические наблюдения не оставляют колебаний в ведущей роли ряда инфекционных болезней в этиологии поражений почек. История вопросца о связи меж инфекциями и патологией почек уходит далековато в прошедшее. Такие выдающиеся интернисты, как Е. Тареев, С. Боткин, Г. Захарьин обрисовывали связь меж инфекционными болезнями и поражением почек.

В крайнее десятилетие на фоне некого понижения роли бактериальных зараз, как 1-го из главных этиологических причин развития приобретенной заболевания почек ХБП , огромное значение в развитии и прогрессировании заболевания отводится разным вирусным инфекциям [1, 2].

По мере использования новейших антимикробных препаратов и понижения иммунной защиты, отмечающейся у огромных групп людской популяции, все наиболее активными стают вирусы, которые могут находиться в латентном состоянии в разных органах человека, в том числе и почках [3]. Исследования С. Лоскутовой с соавт.

Заболевания почек могут быть вирусассоциированными либо связанными с бактериальной микрофлорой, персистирующей заразой. При этом поражение почек встречается как основной и ведущий синдром заболевания ГУС, ГЛПС , как вероятное проявление дифтерия, бруцеллез и как редкое вовлечение в патологический процесс ветряная оспа, ОРВИ и др.

Вирусассоциированные поражения почек Понятие о вирусассоциированных поражениях почек введено В. Длином в г. Гормонорезистентным часто оказывается НС, связанный с вирусассоциированным ГН. Причастными к вирусассоциированным поражениям почек ряд создателей считают вирусные гепатиты, некие персистирующие вирусные инфекции [6, 7].

Сравнимо высочайшая частота развития патологии почек при гепатите разъясняется тесноватой онто-. Не считая того, имеются данные о гормональной связи печени с функцией почек [8]. При повреждении печени возникает необходимость выведения ряда необезвреженных токсических веществ через почки, что просит завышенной работы почек. В подавляющем большинстве случаев при ассоциации ГН с НВ-вирусной заразой имело место бессимптомное либо малосимптомное течение гепатита, проявляющееся в большей степени в виде изолированного увеличения активности трансаминаз.

Отмечена зависимость меж медицинской активностью ГН и титром антител вируса гепатита В HBV , сероконверсией антител против НВеAg, а также уровнем специфичных циркулирующих иммунных комплексов, содержанием антигенов HBV в почечной ткани [9]. Согласно исследованиям В. HCV-инфекция кроме известного гепатотропного патологического эффекта также может приводить и к внепеченочным клиническим проявлениям, включая развитие гломерулонефрита. Ряд создателей подчеркивают возможность рецепции вируса гепатита С в почках с следующей его репликацией, подразумевают существование устройств развития ренальных поражений у нездоровых ХГС, связанных с прямым либо иммуноопосредованным цитопатическим влиянием вирусной инфекции [15].

Согласно исследованиям С. Для всех форм гломерулонеф-. По данным В. Длина, О. HBs-антиген, напротив, почаще выявляется в гломерулах у деток с нефротической формой ГН. Для этого варианта патологии характерен нередко рецидивирующий НС, часто резистентный к гормонотерапии. Исследованиями З. Более нередкой патологией мочевой системы при ХВГ являются: дизметаболическая нефропатия, зараза мочевой системы, гломерулонефрит.

Создателем выявлены ведущие причины риска и маркеры поражения почек при вирусном гепатите у детей: наследственная расположенность, аллергические заболевания, частая заболеваемость вирусными инфекциями, аномалии развития органов мочевой системы, понижение дезинтоксикационной функции печени с нарушением обмена веществ и иммунитета, нефункциональность в организме почках биоэнергетических действий [18].

Исследованиями, проведенными Н. Создатель указывает, что наличие HCV-инфекции приводит к ухудшению течения гломерулопатии в виде склонности к формированию наиболее выраженного интерстициального фиброза, цилиндрурии, а также к наименее выраженному антипротеинурическому эффекту терапии. Исследователи мед факультета института Мансуры Египет обследовали деток с ХПН, получающих постоянный гемодиализ [19]. Персистирующие инфекции Одной из обстоятельств повреждения почек, имеющихся к моменту рождения, относят внутриутробные и интранатальные инфекции.

Персистенция вируса в период закладки и формирования органов мочевыделения рассматривается как один из причин, содействующих развитию почечной патологии [22]. Цитомегаловирусная зараза ЦМВИ. Ассоциированными с ЦМВИ могут быть гломерулопатии, тубулоинтерстициальный нефрит, острый и приобретенный гломерулонефрит [24].

Формирование почечной патологии может быть как при активной, так и при латентной формах ЦМВИ [25]. Согласно исследованиям И. Татаровой , патология почек у деток с врожденной цитомегаловирусной заразой проявляется аномалиями почек может быть удвоение, поликистоз, гипоплазия, подковообразная почка, обструкция мочевыводящих путей , развитием тубулоинтерстициального нефрита, дизметаболических нефропатий, сопутствующих зараз мочевыводящих путей.

Индивидуальностью клинических проявлений патологии почек, обусловленной врожденной цитомегаловирусной заразой, является доминирование тубулоинтерстициальных повреждений, характеризующихся малосимптомным течением. При морфологическом исследовании погибших деток с врожденной ЦМВИ поражения почек диагностируется почаще, чем при жизни [26]. Герпетическая зараза. Основная и более соответствующая изюминка данной для нас группы вирусов — их способность к развитию латентной персистенции с присутствием вирусного генома.

Длина , у деток с ГН имеет место высочайшая инфицированность вирусами, в особенности из семейства Herpesviridae. Этот вирус почаще находится в почечной ткани малышей со смешанной формой ГН. В основном болезнь протекает как НС, резистентный к глюкокортикоидам. В случае ассоциации ГН с персистирующей герпес-вирусной заразой, а конкретно ВПГ I типа, почаще формируются затяжные и рецидивирующие варианты течения заболевания, которые протекают наиболее тяжело и нередко резистентны к обычно проводимой иммуносупрессивной терапии.

Исследованиями И. Эпштейн — Барр-вирусная зараза. Особенное место в развитии патологии почек принадлежит вирусу Эпштейна — Барра, относящемуся к группе Herpesviridae 5-го вида. Известна тропность вируса к эпителиальным клеточкам, потому посреди широкого диапазона болезней, при которых находится вирус Эпштейна — Барра, определенное место занимает и патология почек [29].

Имеются единичные сведения и о возможном поражении клубочковой системы почек вирусом Эпштейна — Барра с развитием НС [31]. Исследуя биоптаты почечной ткани при фокально-сегментарном гломерулосклерозе, мембранозной нефропатии и IgA-нефропатии,. Imata с соавт.

Но остается неясным, является ли указанная зараза этиологическим фактором либо сопутствует иммунному процессу в связи с иммуносупрессивной терапией. Также непонятно, содействует ли вирусная зараза Эпштейна-Барра прогрессированию гломерулонефрита. Исследования М. Игнатовой с соавт. Создатели указывают, что это не обычная персистенция вируса в почечной ткани, тем наиболее что специфичная антивирусная терапия привела к исчезновению маркеров активной вирусной репликации.

ВИЧ-ассоциированная нефропатия. ВИЧ-ассоциированная нефропатия морфологически представляет собой фокальносегментарный гломерулосклероз [34]. При этом нехарактерна гематурия, конфигурации мочевого осадка ограничиваются наличием гиалиновых цилиндров. ВИЧ-ассоциированную нефропатию следили на всех стадиях ВИЧ, но ее считают наиболее обычной для поздних стадий заболевания. Один из главных шагов формирования заболевания — повреждение подоцитов с нарушением их дифференциации [36].

Проведенные исследования с учетом данных литературы дозволили выстроить схему возможного патогенеза вирусассоциированного ГН [37]. Основными звеньями патогенеза являются: z нарушение антивирусного иммунитета, в том числе интерфероногенеза, что содействует вирусной персистенции и легкой реактивации вируса; z парциальные нарушения клеточного звена иммунитета, нарушение элиминации вирус-детерминированных иммунных комплексов и отложение их в клубочках; z повреждение вирусом почечных клеток, что приводит к развитию тубулоинтерстициального компонента; z образование вирус-детерминированных иммунных комплексов и отложение их в гломерулах.

Ежели для НВ-вирусной инфекции преобладающим является иммунокомплексный механизм, то для герпес-вирусной — иммунокомплексный и повреждение нефротелия вирусом с развитием тубулоинтерстициального компонента. Бактериальные инфекции Более отлично исследована связь стрептококковой интоксикации и поражения почек [38]. Клинические наблюдения не оставляют колебаний в том, что ведомую роль в этиологии нефрита играет стрептококковая интоксикация ангина, скарлатина и т.

Поражение почек при стрептококковой инфекции отмечено клинически и подтверждено в опыте [42]. Определено, что особенной «нефритогенностью» владеет 12 серотип стрептококка группы А, за ним идут 4 и 25 серотипы. Данные конфигурации, согласно исследованиям создателя, сохраняются довольно длительно: в течение 2-ух недель — месяца опосля перенесенной ангины.

Зарецкий выявил монотонность удельного веса мочи, которая связана с снижением «функциональной гибкости» почек. Ряд создателей показывает, что нарушенные функции почек не нормализуются даже через 2 недельки опосля перенесенного заболевания [44]. Гнатюк отметил ангину в не далеком анамнезе у из нездоровых острым нефритом.

Разработан клинико-патогенетический подход к прогнозированию осложнений со стороны мочевой системы на основании клинических наблюдений и исследования уровня цитокинов в сыворотке крови [45]. Полежаевой , показано, что прогностическим аспектом появления осложнений со стороны органов мочевой системы при ангинах у деток является увеличение сывороточной концентрации ИЛ-2 — более важного в системе медиаторов, содействующих повреждению тканей.

Появление осложнений приобретенного тонзиллита можно разъяснить сенсибилизацией организма, в том числе долговременной интоксикацией. Острый постстрептококковый ГН ОПСГН является иммуноопосредованным болезнью, о чем свидетельствует активация комплементарного каскада другим методом, а также наличие иммунных комплексов на местности клубочков [47]. Четкие механизмы поражения почек недостаточно исследованы. Дискуссируется возможность: 1 образования иммунных комплексов на местности клубочков in situ меж ранее имплантированными в клубочках антигенами и циркулирующими антителами; 2 захват ЦИК клубочками; 3 перекрестная реакция меж стрептококковыми и гломерулярными антигенами; 4 ровная активация комплемента стрептококковыми антигенами в клубочках.

Согласно исследованиям Е. По мнению создателя, прогноз ОПСГН определяют возраст, пол заболевших, причинный фактор, клинический вариант, наличие осложнений и фоновых болезней. ОПСГН опосля ангины и в вариантах малосимптомного течения без осложнений.

Хронизация наступает с большей вероятностью при развернутой и нефротической форме, в особенности при осложнениях острой почечной дефицитностью и затяжным течением, этиологической связи ОГН с обострением приобретенного тонзиллита, стрептодермией, ОРВИ, на фоне почечных аномалий [48]. Наличие клинических признаков повреждений почек при туберкулезе легких отмечается почти всеми исследователями [49, 50].

Плетнер, С. Федоров и остальные создатели отмечали развитие нефрозов, нефритов и их сочетаний у «чахоточных». Современные создатели подтверждают наличие как специфичных, так и неспецифических и параспецифических для туберкулеза поражений почек [52]. Почаще всего отмечаются олигурия, протеинурия и микрогематурия, которые появляются на высоте туберкулезной интоксикации и традиционно исчезают при затихании заболевания. Из органических неспецифических либо параспецифических поражений почек следует иметь в виду амилоидоз, гломерулонефрит, пиелонефрит, застойные конфигурации.

У неких нездоровых возникает токсический нефрит при приеме ПАСК, тибона, виомицина, рифадина и др. У деток при туберкулезной инфекции в критериях метаболических и экскреторных нарушений почаще развивается ТИН [53]. Рогацевич описан нрав нарушений почечных функций при нефропатиях у деток, ассоциированных с латентной туберкулезной заразой [54]. Создателем исследовано состояние почечных функций у малышей, страдающих нефропатиями, ассоциированными с латентной туберкулезной заразой, и подтверждено нарушение функции канальцев почек.

Исследователь признает диагностически важной оценку функции проксимальных канальцев по величине мочевой кислоты. Для мочевого синдрома был характерен лимфоцитарный либо смешанный тип лейкоцитурии, которая носила абактериальный нрав и часто смешивалась с протеинурией и эритроцитурией.

Менингококковая зараза. У деток отягощения со стороны почек часто появляются при развитии генерализованных форм менингококковой инфекции, осложненных инфекционнотоксическим шоком ИТШ. Поражение почек обосновано гемодинамическим фактором с развитием ОПН в большей степени по преренальному типу [55].

Внутрипочечное нарушение гемодинамики, как правило, является следствием расстройства системного кровообращения. Для развития органических конфигураций нужно, чтоб повреждающие причины достигли критических величин и были пролонгированы во времени централизация кровообращения наиболее 4 ч, артериальная гипотензия ниже 60 мм рт.

Важную роль при этом играет развитие ДВС-синдрома и активация протеаз. Поражение почек как ведущий синдром инфекционного заболевания Ряд зараз протекает с неотклонимым поражением почек как ведущим симптомом заболевания. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ГЛПС. Финалы ГЛПС и состояние функции почек проанализированы почти всеми создателями [59, 60]. Причина ОПН при ГЛПС — серозногеморрагический отек межуточного вещества пирамид с следующим сдавлением канальцев и клубочковыми нарушениями, обусловленными иммунопатологическими действиями.

Скорость клубочковой фильтрации понижается вследствие фиксации на основной мембране клубочков иммунных комплексов специфичных и аутоиммунных. Это обусловливает смерть клеток эндотелия клубочков, увеличение проницаемости их мембран и выход плазмы крови в паренхиму почки, отек паренхимы с следующим сдавлением мочевых канальцев [61]. Концентрационная способность почек при ГЛПС восстанавливается еще медлительнее, потому у нездоровых наблюдается долгая изогипостенурия [62].

Исследованиями М. Согласно исследованиям М. Дударева , период поздней реконвалесценции ГЛПС характеризуется стойкими, зависимыми от тяжести острого периода заболевания и сопутствующей патологии, патологическими переменами со стороны почек, сердечно-сосудистой системы, печени. Гломерулярные и канальцевые нефункциональности у перенесших ГЛПС внутриклубочковая гипертензия, понижение концентрационной возможности почек, нарушения канальцевого транспорта достоверно почаще выявляются в критериях многофункциональных нагрузок аква депривации, белковой и дозированной физической отягощениях.

Эти конфигурации различаются стойкостью на фоне ренальной «гипоперфузии», по данным ультразвуковой допплерографии почечных сосудов, расстройств микрогемоциркуляции и отека почечной паренхимы. Гемолитико-уремический синдром ГУС. Бариновым показано, что в структуре ОПН на местности Самарской области посреди малышей в возрасте с 1 мес. ГУС остается значимой неувязкой систематизации. Ряд создателей утверждает, что основное место в патогенезе ГУС принадлежит повреждению гломерул [73].

Нефробиопсия, проведенная через лет опосля острого периода заболевания, выявила у половины обследуемых гломерулосклероз, значи-. Папаян и соавт. Это свидетельствует о отсутствии восстановления нарушенной функции канальцев даже в период реконвалесценции, а выявляемая канальцевая дефицитность имеет место при сохранной функции по пробе Реберга, Зимницкого и результатам ренографии [75].

Шигатоксин прикрепляется к собственному сенсору — Gb3 на сосудистых эндотелиальных клеточках клубочков, ЦНС и остальных органов. Опосля связывания с Gb3 активная часть шигатоксина просачивается в клеточку, подавляя синтез белков, что приводит к смерти клеток. Не считая того, индуцирует местную продукцию цитокинов, которые запускают каскад воспалительных и прокоагуляционных явлений [77].

Данная форма развивается конкретно опосля инфекции пневмония, эмпиема, менингит , в основном у деток младше 2 лет [79]. При этом происходит особый механизм развития заболевания. Нейраминидаза Streptococcus Pneumoniae атакует N-ацетил-нейраминовую кислоту поверхности клеток, обнажая при этом криптантиген холодовой Thomsen-Friedenreich Т-антиген — компонент клеточный мембран эритроцитов, тромбоцитов, эндотелиальных клеток клубочков.

У человека имеются естественные антитела к Т-антигену, которые приводят к агглютинации эритроцитов и запуску действий, вследствие которых развивается ГУС. Поражение почек как один из главных синдромов инфекционного процесса При ряде зараз лептоспироз, бруцеллез, дифтерия и др.

В Украине лептоспироз является более важной зоонозной заразой с обширно всераспространенными природными и антропургическими очагами [81]. В г. Поражение почек при лептоспирозе признано неотклонимым проявлением инфекционного процесса [82]. При легких формах заболевания клинические признаки нарушения функции почек могут быть.

В отдельных вариантах, по данным прижизненной пункционной биопсии у нездоровых с легкой формой лептоспироза, без каких-то признаков нарушения функции органа выявляют морфологические признаки поражения почечной ткани. При экспериментальном исследовании ультраструктуры почек мышей, которым ввели L. На 8—й день вызывает клеточную инфильтрацию и отек, на й день возбудитель может быть найден в клеточках проксимальных отделов тубулярной ткани и на й день заболевания он захватывает всю ткань почек.

Это приводит к развитию тубулоинтерстициального нефрита. Установлено, что экзотоксиноподобные вещества, выделяемые лептоспирами, владеют прямым цитотоксическим эффектом, а эндотоксиноподобные — играют роль доп фактора повреждения эндотелия почек [84]. Поражение почек при лептоспирозе происходит по типу развития ОТИН. При этом нарушаются фактически все многофункциональные характеристики нефронов: клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, концентрационная и секреторная активность [85].

ОПН является ведущим звеном патологического процесса при данной инфекции, конкретно определяющим тяжесть течения и прогноз заболевания. ОПН при лептоспирозе возникает как вследствие прямого действия лептоспир и их токсинов на орган-мишень, так и опосредованно — при развитии инфекционно-токсического шока, геморрагического синдрома, капилляротоксикоза, действия иммунных комплексов [86]. Конкретное действие токсинов лептоспир и иммунных комплексов на эпителиальные клеточки канальцев и основную мембрану некроз приводит к повреждениям канальцев, коркового и подкоркового вещества почек.

Понижается скорость клубочковой фильтрации, усиливаются гипоксия, ацидоз, что вызывает замедление кровотока в клубочках и капиллярах почки, увеличение проницаемости мембран клубочков, смерть эндотелия клубочков, попадание эритроцитов в ультрафильтрат и следующую выраженную эритроцитурию и цилиндрурию [87].

У нездоровых в период ранешней реконвалесценции часто наблюдают равномерно выраженную протеинурию, лейкоцитурию, циллиндрурию и микрогематурию. В восстановительном периоде отмечают ТИН и присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием пиелонефрита [87]. Исследованиями Е. Алексеевой , показано, что у всех нездоровых с лептоспирозом с сохранением функции почек выявлена тенденция к понижению уровня веществ средней и низкой массы в моче на всем протяжении заболевания [87].

Бруцеллез — зоонозная зараза, представляющая суровую делему здравоохранения в регионах с эндемической заболеваемостью [88]. Антоновой и А. Кутмановой представлен анализ клинико-лабораторных признаков поражения почек у нездоровых бруцеллезом в эндемичном регионе — Кыргызской Республике. При этом поражение их различается малосимптомностью, с огромным всепостоянством встречаются протеинурия, гематурия, УЗИ-признаки патологии.

Таковым образом, главным маркером патологии почек при бруцеллезе служит мочевой синдром, кото-. Высочайший уровень протеинурии был определен при резидуальной и декомпенсированной фазе приобретенного бруцеллеза, в большинстве случаев диагностирован вторичный гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, у части нездоровых — с артериальной гипертензией [89].

В 12 вариантах проведена диагностическая пункционная биопсия почек. Результаты прижизненного морфологического исследования почек выявили однотипные конфигурации почечной ткани у всех обследованных нездоровых различными формами бруцеллеза 3 — острой, 7 — приобретенной и 2 — резидуальной , надлежащие очаговому мезангиально-пролиферативному гломерулонефриту. При всех формах бруцеллеза, включая острую, в крови обнаружены в больших титрах аутоантитела к почечной и соединительной ткани.

При подостром и приобретенном бруцеллезе выявлены высочайшие концентрации ЦИК, что подтверждает роль иммунопатологических реакций в патогенезе органопатологии при данной нам инфекции [89]. Дифтерия — болезнь, характеризующееся развитием осложнений, которые часто приводят к смерти больного, при этом поражения миокарда, нервной системы, почек развиваются так нередко, что некие создатели считают их не отягощениями, а клиническими проявлениями этого заболевания [90].

Не существует одного представления о типовой форме патологии почек при дифтерии. Но, в настоящее время большая часть создателей расценивают поражения почек как ОТИН без либо с развитием ОПН при тяжёлом течении заболевания [91]. Туровец , обследовала пациентов с разными формами дифтерии за период с по г. Редкое вовлечение почек в инфекционный процесс может быть при хоть какой нозологической форме инфекции, при этом происходит поражение хоть какого отдела нефрона — как тубулоинтерстициальной ткани, так и гломерулярной.

Шишкин А. Прокопенко Е. Игнатова М. Лоскутова С. Ставская В. Полный перечень литературы на веб-сайтах www. Проанализированы данные по этиологии острых инфекционных диарей посреди детского и взрослого населения в мире, Русской Федерации и Республике Татарстан за крайние десятилетия. Казани за год: описаны клиникоэпидемиологические индивидуальности острых инфекционных диарей в различных возрастных группах.

Главные слова: острые инфекционные диареи, бактериальные и вирусные пищеварительные инфекции, заболеваемость. The etiological structure of acute infectious diarrhea in children and adults Data on the etiology of acute infectious diarrhea among children and adults in the world, the Russian Federation and the Republic of Tatarstan in the last decade was analyzed.

Keywords: acute infectious diarrhea, bacterial and viral intestinal infection, morbidity. Острые пищеварительные инфекции ОКИ по-прежнему сохраняют свои фаворитные позиции в структуре инфекционных болезней. По данным Роспотребнадзора, заболеваемость ОКИ неустановленной этиологии в г. США каждый год регистрирует наиболее 75 млн случаев острых инфекционных диарей, из которых нездоровых госпитализируются, а — погибают.

Другая ситуация в развивающихся странах: за год в мире от диареи погибает наиболее 3 млн. Восемь из 10 детских смертей — малыши ранешнего возраста []. Глобализация промышленности питания, высочайшие требования к качеству и сохранности пищевых товаров и питьевой воды, общее внедрение технологий пастеризации и консервации и т. Человек как возможный источник инфекции на нынешний день очень исключен из технологической цепочки приготовления пищевых товаров.

Одним из следствий этих конфигураций стало, в частности, существенное сокращение числа классических бактериальных пищеварительных зараз в общей структуре верифицированных ОКИ. Образовавшуюся «экологическую нишу» довольно быстро заполнили вирусные пищеварительные заболевания, возбудители которых высокоустойчивы во.

Ротавирусная зараза РВИ в сложившейся ситуации занимает особенное место. На нынешний день это самая массовая пищеварительная зараза фактически на всех территориях Земного Шара. Сразу в этот период наблюдалась и смена доминирующего серотипа ротавирусов с G1P на G4P, что также содействовало росту числа болезней [1].

По данным ВОЗ, заболеваемость ротавирусной заразой в разных странах колеблется в чрезвычайно широких пределах: от до на малышей [5]. Раз в год в США наблюдают выше 1 млн. Подобные исследования, проведенные в годах в Польше, выявили ротавирусную заразу фактически у каждого третьего малыша с ОКИ [13]. В Республике Татарстан детская заболеваемость ротавирусными гастроэнтеритами сохраняется приблизительно на одном уровне: в году эта цифра составила ,42, а в первом полугодии года — ,51 на тыщ детского населения до 14 лет [14].

Отмечается рост заболеваемости и норовирусной заразой [1]. В структуре зарегистрированных эпидемических очагов пищевого происхождения наиболее чем в половине случаев их предпосылкой стал норовирус Norwalk virus. В Республике Татарстан за крайние 2 года характеристики «детской» заболеваемости значительно не меняются: 20,9 на тыщ малышей до 17 лет в г. По данным Главенствующего санитарного доктора РФ, в этиологической структуре сальмонеллезов с начала х годов прошедшего века доминирует Salmonella enteritidis группа D , но в крайние годы отмечается прирост числа заболевших сальмонеллезами группы С вызванных почаще Salmonella infantis.

На местности Татарстана частота случаев болезней сальмонеллезами группы С сохраняется на одном уровне, составляя в среднем около 1 варианта на тыщ населения в год [14]. Крайнее десятилетие характеризовалось весомым понижением заболеваемости бактериальной дизентерией: ежели еще в году на тыщ населения регистрировали ,7 случаев, то в году эта цифра свалилась до 12,38 [1].

В 1-ые 5 месяцев года вновь отмечен рост заболеваемости бактериальной дизентерией в Республике Татарстан. Нами проанализирована структура ОКИ пациентов, госпитализированных в поликлиники инфекционного стационара городка Казани за период с января по декабрь года: ребенок и взрослых пациентов с клиникой ОКИ. Этиология бактериальной пищеварительной инфекции расшифрована у малыша первых 14 лет жизни. Патогенную и условно-патогенную бактериальную флору удалось выделить из фекалий взрослых госпитализированных с клиникой острой инфекционной диареи.

Форму тяжести фактически всех вариантах ОКИ, требующих госпитализации, расценивали как среднетяжелую. Но наиболее выраженным он был у взрослых нездоровых, формируя в неких вариантах клинику гиповолемического ангидремического шока. Таковым образом, оценивая этиологию пищеварительных зараз на примере заболевших и госпитализированных в стационары Казани, мы вновь удостоверились и подтвердили те общие тенденции, которые характерны для современных острых диарей в развитых странах.

Нужно отметить, что обычно этиологическая структура ОКИ рассматривается в контексте общей за-. При этом учитываются все зарегистрированные случаи заболевания как амбулаторные, так и стационарные. Мы же попробовали обрисовать диапазон обстоятельств посреди госпитализированных нездоровых.

На нынешний день по размерам оказания помощи это самые «затратные» инфекционные заболевания. Преобладание вирусных пищеварительных зараз в структуре госпитализированных малышей — тенденция, либо, как на данный момент принято говорить, тренд, который с очевидностью обозначился в Рф в крайние лет.

То, что вирусные ОКИ — обычно «детские инфекции», факт отлично узнаваемый. Но сейчас общее распространение вирусных диарей является одной из обстоятельств сохраняющейся заболеваемости ОКИ и у взрослых. Факт того, что взрослых пациентов с вирусными пищеварительными инфекциями посреди госпитализированных нездоровых сравнимо незначительно свидетельствует только о том, что они взрослые люди переносят заболевание сравнимо нетяжело и по данной для нас причине за мед помощью обращаются пореже.

Довольно соответствующая ситуация для отечественной схемы регистрации случаев инфекционных заболеваний: таковая клиническая форма как «пищевая токсикоинфекция» описывается лишь у взрослых, у малышей же вплоть до декретированного возраста в лет такового варианта развития ОКИ фактически нет. Потому нереально в полной мере исключить вирусную природу острых гастроэнтеритов у взрослых нездоровых, в том числе у лиц старшей возрастной группы.

Ведь отлично понятно, что источником инфекции в семье часто является заболевший ребенок, при этом заболевание его может протекать с явлениями катара дыхательных путей и малой нефункциональностью кишечного тракта. В то же время не стоит сбрасывать со счетов и возбудителей внебольничных бактериальных ОКИ.

Заболеваемость крайних лет подтвердила общий рост числа антропонозных зараз, в особенности посреди детей: «переукомплектованность» групп ДДУ в связи конфигурацией демографической обстановки в стране безизбежно ведет к ухудшению эпидситуации. И это только одна из сторон наблюдаемого явления. По-прежнему, как и лет назад, бактериальные пищеварительные инфекции сформировывают довольно большие вспышки, требующие массовой госпитализации заболевших.

Оценка этиологической структуры ОКИ постоянно была и остается важным фактором правильной организации помощи инфекционным нездоровым. Мониторирование ситуации в этом вопросце помогает не лишь в разработке и реализации общего комплекса противоэпидемических мероприятий, но. Постановление Главенствующего муниципального санитарного доктора Русской Федерации от 19 марта г. Guerrant R. Marignani M. Acute infectious diarrhea. N Engl J Med. Clinical evaluation and management of acute infectious diarrhea in adults.

Gastroenterol Clin North Am ; Исцеление диареи. Реализация новейших советов по клиническому ведению диареи. Лобзин Ю. Практические советы по ведению пациентов с инфекционной диареей по материалам советов Южноамериканского общества инфекционных заболеваний. Малый В. Сундуков А. Parashar Umesh D. Cortese M. Patrzalek M. Информационный бюллетень инфекционной заболеваемости по Республике Татарстан. Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Республике Татарстан.

В статье рассматриваются главные моменты патогенеза язвенной заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, их тесноватая связь с заразой Helicobacter pylori. Представлены главные показания и цели исцеления язвенной заболевания, ассоциированной с Helicobacter pylori. Освещены современные подходы к исцелению хеликобактериоза, советы по данной дилемме интернациональных консенсусов, вероятные пути решения вопросцев, связанных с ростом резистентности данного мельчайшего организма к лекарствам.

Основное внимание уделяется новеньким режимам антихеликобактерной терапии. Главные слова: Helicobacter pylori, язвенная заболевание, антихеликобактерная терапия, кларитромицин. Actual and unsolved problems of pathogenesis and treatment The article examines the main aspects of the pathogenesis of gastric ulcer and duodenal ulcer, their close connection with the infection Helicobacter pylori. The basic indications and goals for treatment of peptic ulcer associated with Helicobacter pylori are represented.

Highlights current approaches to treatment helicobacteriosis, recommendations on the data-term problem of international consensus, possible solutions to issues related to the growth of the microorganism resistance to antibiotics.

The main attention is given to new modes of H. Keywords: Helicobacter pylori, peptic ulcer, antihelicobacter therapy, clarithromycin. Уоррен, патолог Царского госпиталя австралийского городка Перт, собирал препараты пункционной биопсии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, приобретенные во время эндоскопического исследования. С помощью юного врача-стажера Б. Маршалла эти препараты были покрашены разными способами и кропотливо изучены под микроскопом.

Уоррен и Б. Маршалл направили внимание на то, что в биопсийных продуктах, где имелась язва, находятся видимые под микроскопом бактерии. Эти бактерии постоянно находили в язвах, так же как и в остальных частях антрального отдела желудка у язвенных нездоровых.

У пациентов, не имеющих язвы желудка либо двенадцатиперстной кишки, таковых микробов нередко не находили. Маршаллу и Дж. Уоррену также мешало то, что они никак не могли вырастить в культуре предполагаемые патогенные бактерии. Неувязка отважилась сама собой, когда в конце недельки перед какими-то праздничками чашечки с культурой не были, как.

Продолжая свою работу, Б. Маршалл и Дж. Уоррен нашли спиральные бактерии, выделяющие уреазу, которые они, делая упор на результаты микробиологических тестов, приняли сначала за Campilobacter pylori. Следующее тестирование выявило, что эти бактерии принадлежат близкородственному виду — Helicobacter pylori HP. Исследователи разработали упрощенную методику выкармливания микробов в культуре, продолжая находить связь меж язвой желудка и двенадцатиперстной кишки и наличием в этих тканях НР.

В первый раз их работа была размещена в году в журнальчике Lancet. Сначала работу Б. Маршалла и Дж. Уоррена встретили флегмантично, даже насмешливо. Итогом работы явилось выполнение главных постулатов инфекционного заболевания по Коху, при этом у здоровых лиц данные мельчайшие организмы не выявлялись. У нездоровых был найден возбудитель и выделена культура HP из материала, взятого от больного.

Для выполнения третьего постулата нужно вызвать болезнь у здорового человека методом введения возбудителя. Маршалл и его коллеги. Таковым образом, было установлено, что HP является предпосылкой язвенной заболевания и антрального гастрита.

Индивидуальности патогенеза приобретенного гастрита, ассоциированного с H. Развитие приобретенного хеликобактерного гастрита ХХГ является всепригодным для всех форм хеликобактериоза. ХХГ-специфическое болезнь, так как в данной экологической нише таковой вид диффузного воспаления не способен вызвать никакой иной агент. Термин «ХГ» в клинико-морфологическом плане представляет собой воспаление СОЖ, в которой наряду с воспалительными и дистрофическими действиями развиваются нарушения клеточного обновления, не наименее принципиальный, чем воспаление и дистрофия, но тесновато связанный с ними признак гастрита.

Изменение клеточного гомеостаза эпителиоцитов СОЖ при ХГ определяют его морфогенез и клинико-морфологическую картину [1]. Способность H. Морфологически таковой воспалительный процесс характеризуется инфильтрацией своей пластинки нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клеточками, формированием нехарактерных желудку лимфоидных фолликулов и повреждением эпителия различной степени выраженности.

Воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка СОЖ , обусловленный HP, приводит к развитию повреждения желудочного эпителия. Нейтрофильные лейкоциты, инфильтрирующие СОЖ, синтезируют активные формы кислорода и соединения азота, являющиеся сильными окислителями, вызывающие повреждение ДНК эпителиоцитов, перекисное окисление липидов и окисление белка.

Основное патогенетическое значение посреди товаров жизнедеятельности HP имеют ферменты, а посреди их уреаза. Благодаря ее действия на мочевину, выделяющуюся в просвет желудка, появляется аммиак. Аммиак действует на эндокринные клеточки СОЖ. При этом происходит усиление секреции гастрина и подавление продукции соматостатина, что потенцирует выделение соляной кислоты и содействует формированию гиперацидного состояния. Гипергастринемия находится лишь у тех пациентов, у которых определяются высочайшие характеристики обсеменения и адгезии.

Остальные ферменты, выделяемые данной бактерией, разрушают слизь муциназы, фосфолипазы , повреждают клеточки СОЖ протеазы , содействуют синтезу высокотоксичных соединений, вызывающих смерть клеток фосфолипазы. Неизменное воспаление в СОЖ сопровождается нарушением клеточного обновления повышением пролиферативного потенциала и апоптоза. Смерть клеток СОЖ при хеликобактерной инфекции происходит фактически постоянно через апоптоз.

Значения индекса апоптоза варьируют, в широких пределах, в зависимости от личных особенностей макроорганизма и формы хеликобактериоза. Дискутабельным остается вопросец о том, являются ли различия в индексе апоп-. От нрава нарушений характеристик клеточного обновления соотношения апоптоза и пролиферативной активности эпителиоцитов СОЖ зависит формирование разных болезней ЖКТ, ассоциированных с HP.

Попадая в желудок, HP увеличивает пролиферацию эпителиоцитов как в антральном отделе, так и в теле желудка. Эрадикация HP приводит к оптимизации действий пролиферации. Стимуляция пролиферации связана не лишь с самим возбудителем, а обоснована активностью и выраженностью воспаления, при этом в антральном отделе существенную роль играет активность гастрита, уменьшающаяся и даже исчезающая при резком уменьшении числа микробов на СОЖ, а в теле желудка в стимуляции пролиферации важную роль играет лимфоцитарная инфильтрация, которая опосля эрадикации HP миниатюризируется медлительно, по мере естественной элиминации клона лимфоцитов [].

Считается, что лимфоциты выделяют интерлейкины, причины роста, реализуют свои эффекты через сенсоры, экспрессированные на мембране эпителиоцитов, чье образование соединено с действием аммония и токсинов, продуцируемых HP [7]. Так, установлено, что при хеликобактерном гастрите в значимой мере возрастает численность рецепторов к эпидермальному фактору роста.

Данный механизм роста пролиферации является одним из самых массивных. Ускоренная пролиферация приводит к наиболее скорому перемещению не до конца дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в зоны расположения зрелых в многофункциональном плане клеток. Таковым образом, формирование всеполноценных желудочных желез не происходит [8].

Доказывается, что развитие атрофии слизистой при ХГ в большей мере ассоциируется с Cag- и Vac-положительными штаммами HP, способными в значимой мере усиливать пролиферацию эпителиоцитов СОЖ, но не много влияющих на их апоптозную активность. Низкая степень апоптоза и высочайшая — пролиферации обеспечивает риск появления мутаций и рака желудка РЖ пищеварительного типа [9].

Под приобретенным атрофическим гастритом ХАГ соображают состояние, при котором в СОЖ наблюдается атрофия, проявляющаяся уменьшением количества специализированных желудочных желез. Развитие атрофии в СОЖ соединено с аутоиммунным гастритом либо с прогрессированием хеликобактерного гастрита. Индукция апоптоза при хеликобактерном гастрите может происходить также через активацию Fas-рецепторов, Fasлигандов, расположенных на поверхности эпителиоцитов [12].

При хеликобактерном гастрите индукторами апоптоза могут явиться аммиак, образующийся при действии уреазы микроба на мочевину, окись азота и активные формы кислорода, выделяющиеся из лейкоцитов [13]. Установлено, что HP владеет антигенной мимикрией, в итоге чего же происходит образование антиканаликулярных антител. Данный патогенетический парадокс является всепригодным.

Образование антител приводит к апоптозу специализированных клеток. Их наличие не зависит от расовой принадлежности[14]. Подтверждено, что при тяжеленной атрофии СОЖ концентрация их в сыворотке крови существенно выше, чем у лиц с исходными проявлениями атрофии. Данные о связи концентрации антиканаликулярных антител с эрадикацией HP носят очень противоречивый нрав [15]. В настоящее время существует несколько штаммов HP.

Данные о их связи с той либо другой патологией ЖКТ во. Считается, что штамм vacAs1 ассоциируется с пептической язвой почаще, чем vacAs2. Отмечается связь меж дуоденальной язвой и vacA s1 m1-субтипом HP [16]. Протеин CagA ассоциирован с язвенной заболеванием, РЖ и лимфомой. Поступлениe в эпителиоциты СОЖ СagA вызывает мобилизацию и реорганизацию актина, индукцию ростковых причин, продукцию разных цитокинов. Считается, что у таковых пациентов риск развития пищеварительной метаплазии в 12 раз и атрофического гастрита в 3 раза выше по сопоставлению с инфицированными CagА-.

Некие создатели считают, что апоптоз возрастает при инфицированности CagА-штаммами [18]. В норме процесс пролиферации компенсируется апоптозом и напротив. При хеликобактерной инфекции происходит относительное замедление апоптозной активности эпителиоцитов СОЖ и на генном уровне модифицированные клеточки не успевают элиминироваться, что ведет к возникновению пищеварительной метаплазии, эпителиальной дисплазии, возникновению и нарастанию атрофии.

Этот процесс развивается в течение лет. Существует и иной путь канцерогенеза, ассоциированного с HP. В итоге канцерогенного деяния мельчайшего организма происходит нарушение экспрессии и мутация генов, ответственных за синтез белков базальной мембраны, — ламинина и коллагена IV типа, а также интегринов и протеинов zonula adherens — кадхерина и катенина.

Этот процесс быстро прогрессирует с развитием РЖ. Злокачественное новообразование возникает из неопластического эпителия желудочных желез [21]. С иной стороны, есть исследования, данные которых свидетельствуют о том, что приведенные генотипы с язвенной заболеванием и РЖ не ассоциируются [23]. Рокас придает огромное значение в формировании той либо другой патологии ЖКТ, ассоциированной с HP, возрасту, в котором пришло инфицирование.

Ежели инфицирование ассоциируется с детством, то в предстоящем может быть формирование мультифокального атрофического гастрита, являющегося предраковым состоянием. Ежели инфицирование вышло в зрелом возрасте, то более нередко развивается антральный неатрофический гастрит [24]. Наличие «жгутиковых» генов flaA и flaB flagellar описывает подвижность HP.

Образование гастродуоденальных язв ассоциируется с наличием обоих генов. При многофункциональной диспепсии эти гены встречаются изредка. Увлекательным фактом. При этом апоптоз, как правило, остается сниженным, что и обусловливает уникальность обратного развития атрофии [25]. Считается, что HP может запускать аутоиммунный процесс при приобретенном аутоиммунном гастрите.

Можно Чистка зубов Томск Барнаульский удалена Поздравляю

Сфотожопили Извиняюсь, стоматология полина томск отзывы ваше